Анализ ТТГ и гормоны щитовидной железы: что входит в скрининг, как читать нормы и антитела

Щитовидная железа весит около 20–30 г, но влияет на каждую клетку организма: регулирует скорость обмена веществ, частоту сердечных сокращений, работу нервной системы и репродуктивную функцию. Когда железа начинает работать чуть медленнее или чуть быстрее обычного, симптомы нередко списывают на усталость, стресс или возраст. Именно поэтому анализ ТТГ входит в большинство профилактических обследований, а расшифровать его правильно без контекста других маркеров практически невозможно.

Что показывает анализ ТТГ и почему его не сдают изолированно

Как ТТГ управляет щитовидной железой

ТТГ (тиреотропный гормон) вырабатывает не сама щитовидная железа, а гипофиз, расположенный в основании мозга. Схема работы проста: гипофиз постоянно «опрашивает» кровь на содержание тиреоидных гормонов. Если их мало, ТТГ растёт, подстёгивая железу к большей выработке. Если гормонов щитовидки слишком много, ТТГ снижается, давая команду притормозить. Такая петля обратной связи делает ТТГ самым чувствительным скрининговым маркером: он реагирует на изменения функции раньше, чем сами тиреоидные гормоны выйдут за пределы нормы.

Именно поэтому анализ ТТГ используют как первый шаг при подозрении на патологию щитовидной железы, при профилактических осмотрах и при контроле заместительной терапии. Один показатель даёт быструю ориентировку, но не полную картину.

Когда одного ТТГ недостаточно

ТТГ может оставаться в пределах референсного диапазона даже при начальных изменениях в самой железе. Кроме того, ТТГ не показывает, почему изменилась функция: из-за аутоиммунного процесса, узловой трансформации или центрального нарушения на уровне гипофиза. Расширенный скрининг нужен, когда:

• есть симптомы (усталость, отёки, учащённый пульс, выпадение волос), а ТТГ «в норме»;
• Вы планируете беременность или уже беременны;
• в семье были заболевания щитовидной железы или аутоиммунные болезни;
• ТТГ уже менялся в динамике и нужно уточнить причину;
• проводится контроль лечения.

В таких случаях к анализу добавляют свободный Т4, свободный Т3 и антитела. Ниже, в Таблице 1, приведены все маркеры полного скрининга щитовидки с их клинической ролью и ориентировочными референсами.

Таблица 1. Полный скрининг щитовидной железы: что и зачем измеряют

Референсы приведены как ориентир. Каждая лаборатория использует собственный метод и калибровку, поэтому при интерпретации результатов опирайтесь на бланк своей лаборатории и обсуждайте отклонения с эндокринологом.

Таблица 1 наглядно показывает: каждый маркер отвечает на свой вопрос. ТТГ сигнализирует о том, что что-то изменилось, а свободный Т4, свободный Т3 и антитела объясняют, что именно и почему. Изолированный анализ ТТГ даёт половину ответа, тогда как расширенный скрининг позволяет эндокринологу строить точный план наблюдения или лечения с первого визита.

ТТГ норма: лабораторные референсы и клинический оптимум

Лабораторный диапазон 0,4–4,0 мЕд/л и его ограничения

ТТГ норма в большинстве российских лабораторий указана как 0,4–4,0 мЕд/л. Этот диапазон восходит к данным исследования NHANES III, в котором Hollowell JG и соавторы в 2002 году проанализировали сывороточный ТТГ у репрезентативной выборки американцев [1]. Проблема в том, что при формировании «здоровой» контрольной группы часть участников имела нераспознанные субклинические нарушения функции щитовидной железы. Это смещало верхнюю границу нормы вверх, и референс 4,0 мЕд/л фактически включил часть людей с начальной дисфункцией. Таким образом, цифра на бланке анализа отражает не физиологический оптимум, а статистический срез популяции с неоднородным тиреоидным статусом [1].

Оптимум 0,4–2,5 мЕд/л: что говорит NACB

В 2003 году Национальная академия клинической биохимии США (NACB) опубликовала рекомендации, в которых Baloch и соавторы отметили, что у более чем 95% здоровых эутиреоидных людей ТТГ укладывается в диапазон 0,4–2,5 мЕд/л — этот интервал предлагают считать «функциональным оптимумом» для лиц без патологии щитовидной железы [2]. Эта позиция до сих пор остаётся дискуссионной: часть эндокринологических сообществ её поддерживает, другие придерживаются традиционного диапазона 0,4–4,0 мЕд/л. ATA в своих обновлённых документах также признаёт, что единого консенсуса по нижней границе верхнего норматива нет.

Практически это означает: результат, например, 3,2 мЕд/л формально находится в норме, но у молодой женщины с жалобами на усталость и выпадение волос он заслуживает обсуждения с эндокринологом в сочетании с другими маркерами.

Серая зона субклинического гипотиреоза

Диапазон ТТГ 4–10 мЕд/л при нормальном свТ4 называют зоной субклинического гипотиреоза. Симптомов может не быть вовсе, или они неспецифичны. По российским клиническим рекомендациям МЗ РФ по гипотиреозу (2021) при впервые выявленном повышении ТТГ в этом диапазоне рекомендуется повторить исследование через 2–3 месяца, поскольку при ТТГ ниже 10 мЕд/л эутиреоз восстанавливается спонтанно в 20–50% случаев [4].

На противоположном конце шкалы, низкий ТТГ ниже 0,4 мЕд/л при нормальных Т4 и Т3 указывает на субклинический гипертиреоз: железа работает активнее, чем нужно, хотя симптомов ещё нет. Это тоже серая зона, требующая динамического наблюдения.

ТТГ у женщин в период беременности интерпретируется по особым, триместр-специфичным референсам. Ранее в первом триместре целевым считали уровень ТТГ менее 2,5 мЕд/л, во втором и третьем триместрах допустимо до 3,0 мЕд/л [3]. В обновлённых рекомендациях ATA 2017 года порог первого триместра пересмотрен: при отсутствии локального или применимого триместр-специфичного референса верхней границей предложено считать около 4,0 мЕд/л. Поэтому конкретный целевой порог при беременности стоит уточнять с эндокринологом по референсу своей лаборатории. Отклонение от границ в ранние сроки беременности ассоциировано с риском для развития плода, поэтому скрининг щитовидной железы рекомендован при постановке на учёт.

Таблица 2. ТТГ норма по возрасту и при беременности

Повышенный ТТГ и сердечно-сосудистый риск

Долгое время субклинический гипотиреоз считали «мягкой» находкой, не требующей активного ведения. Накопленные данные меняют эту картину, особенно для лиц моложе 65 лет.

Мета-анализ Moon и соавторов, включивший данные 555 530 участников, показал: при повышенном ТТГ у лиц моложе 65 лет относительный риск ИБС составил RR 1,54 (95% ДИ: 1,00–2,39) [5]. Rodondi и соавторы в JAMA продемонстрировали значимый рост риска ИБС и смертности от неё именно при пороге ТТГ ≥10 мЕд/л [6]. Самый масштабный на сегодня пул-анализ, опубликованный в JCEM в 2025 году на данных 69 006 участников из 16 когорт (Thyroid Studies Collaboration), показал, что у людей с субклинической дисфункцией щитовидной железы уровни холестерина, артериального давления и С-реактивного белка близки к таковым у эутиреоидных, и эти различия слишком малы, чтобы объяснить наблюдаемый избыточный сердечно-сосудистый риск классическими факторами [7].

У пожилых старше 65 лет картина иная: в тех же мета-анализах значимой связи субклинического гипотиреоза с ССЗ-смертностью не выявлено, а российские КР МЗ РФ 2021 допускают для этой возрастной группы целевой ТТГ до 4–6 мЕд/л без назначения терапии [4]. Это объясняет, почему тактика при одинаковом числе на бланке у пациента 35 лет и у пациента 75 лет может существенно отличаться, что стоит обсудить с эндокринологом.

Свободный Т4 и свободный Т3: как читать функцию щитовидной железы

Почему измеряют свободные фракции, а не общие

Большая часть тиреоидных гормонов в крови связана с белками-переносчиками, прежде всего с тироксин-связывающим глобулином (TBG). В связанном состоянии гормоны биологически неактивны: они не взаимодействуют с рецепторами клеток и не влияют на обмен веществ. Именно поэтому общие Т4 и Т3 дают искажённую картину, когда уровень TBG меняется по причинам, не связанным с функцией щитовидной железы. При беременности, приёме оральных контрацептивов или циррозе печени TBG растёт, и общий Т4 повышается, хотя железа работает в прежнем режиме. Врач, ориентирующийся на общие фракции, рискует ошибочно расценить такой результат как гипертиреоз.

Свободный Т4 (свТ4) и свободный Т3 (свТ3) отражают биологически активный пул, который не зависит от концентрации связывающих белков. Именно эти показатели информативны для оценки реальной функции железы.

Референсные диапазоны: Helix, Гемотест и международный стандарт

Референсные значения существенно зависят от метода анализа и реагентов, которые использует лаборатория. Для свТ4 разные лаборатории называют разные числа, и это нормально: речь не об ошибке, а о методологических различиях.

Helix применяет электрохемилюминесцентный иммуноанализ и приводит следующие значения для взрослых старше 20 лет: 10,8–22,0 пмоль/л. При беременности референс снижается триместр за триместром: до 13 недель, 12,1–19,6 пмоль/л, с 13 по 28 неделю, 9,6–17,0 пмоль/л, с 28 по 42 неделю, 8,4–15,6 пмоль/л.

Гемотест работает с хемилюминесцентным иммуноанализом и указывает свТ4 в единицах нг/дл: для взрослых 0,80–2,10 нг/дл (при беременности 2–13 недель, 0,50–1,60 нг/дл). Если нужен перевод: 1 нг/дл ≈ 12,87 пмоль/л.

Международный ориентир, который используют в большинстве клинических исследований, составляет для свТ4 около 9–19 пмоль/л (~0,7–1,5 нг/дл), для свТ3, 2,6–5,7 пмоль/л. Но правило одно: интерпретируйте результат по бланку той лаборатории, где сдавали кровь. Референс с соседнего бланка не подходит.

Соотношение Т3/Т4 и тканевая конверсия

Свободный Т3 в 3–4 раза биологически активнее свТ4, однако сама щитовидная железа производит преимущественно Т4. Примерно 80% циркулирующего Т3 образуется не в железе, а в периферических тканях, таких как печень, мышцы и почки, путём дейодирования: от молекулы Т4 отщепляется один атом йода. За этот процесс отвечают дейодиназы, которым для работы нужен селен.

Если свТ3 снижен при нормальных ТТГ и свТ4, это может указывать на нарушение периферической конверсии. Причины разные: дефицит селена, метаболический синдром, хроническое воспаление, длительное голодание. У части пациентов, получающих монотерапию левотироксином, уровень свТ4 остаётся в норме или даже немного выше, тогда как свТ3 держится ниже физиологического диапазона [PMC11395006, 2024]. Именно этот феномен лежит в основе продолжающейся научной дискуссии о комбинированной терапии. Обсуждать целесообразность расширенного контроля Т3 стоит с эндокринологом.

При гипотиреозе нарушается также метаболизм гомоцистеина, механизм разбираем в материале [ссылка на статью кластера о гомоцистеине].

Реверсивный Т3 при стрессе и болезни

Помимо активного Т3, из Т4 может образовываться его зеркальный изомер, реверсивный Т3 (rT3). Он связывается с теми же рецепторами, но не активирует их, фактически «занимая» место активного гормона без биологического эффекта. В итоге ткани получают меньше тиреоидного сигнала, даже когда ТТГ и свТ4 выглядят нормально.

Повышение rT3 характерно для NTIS (non-thyroidal illness syndrome, синдром эутиреоидной болезни): острые заболевания, хирургические вмешательства, голодание, критические состояния в ОРИТ запускают адаптивное снижение Т3 и рост rT3 [NBK482219]. Организм таким образом снижает энергозатраты в условиях стресса. При затяжных критических состояниях такая адаптация может превратиться в дезадаптацию и вносить вклад в плохие исходы.

Рутинное измерение rT3 в стандартном скрининге щитовидной железы не рекомендовано: у амбулаторных пациентов клиническая интерпретация этого показателя ограничена. Его значимость возрастает при затяжных тяжёлых заболеваниях, когда нужно отличить истинную дисфункцию щитовидной железы от адаптивного ответа на болезнь.

Антитела к ТПО и ТГ: маркеры аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Если ТТГ и свободные фракции гормонов показывают, как щитовидная железа работает сейчас, то антитела дают ответ на другой вопрос: почему она работает именно так. В большинстве случаев хронической дисфункции причина оказывается аутоиммунной, и антитела фиксируют этот процесс задолго до того, как изменится ТТГ.

АТ-ТПО: самый чувствительный маркер тиреоидита Хашимото

АТ ТПО (антитела к тиреопероксидазе) направлены против ключевого фермента, участвующего в синтезе тиреоидных гормонов. Когда иммунная система начинает атаковать собственную щитовидную железу, именно антитела к ТПО обнаруживаются в крови первыми и с наибольшей частотой: они положительны в более чем 90% случаев болезни Хашимото [NBK459262].

По данным глобального мета-анализа Hu и соавторов (2022), распространённость тиреоидита Хашимото по серологическим критериям составляет 17,5% у женщин и 6,0% у мужчин [DOI: 10.3389/fpubh.2022.1020709]. Российские данные выглядят ещё более впечатляюще: исследование Kazakova и Troshina (2024), проведённое на выборке из 580 взрослых жителей России, зафиксировало положительные АТ-ТПО у 24,7% участников [DOI: 10.17816/medjrf641704]. Среди тех, у кого антитела обнаружили, почти 60% уже имели гипотиреоз, остальные оставались эутиреоидными носителями.

При аутоиммунном тиреоидите часто снижен витамин B12, подробнее в материале [ссылка на статью кластера о B12].

Носительство АТ-ТПО при нормальном ТТГ: что это значит

Самый частый вопрос, с которым пациенты приходят к эндокринологу: «Антитела повышены, ТТГ в норме. Это опасно?» Ответ неоднозначный. Само по себе носительство АТ-ТПО не означает болезни прямо сейчас, но указывает на повышенный риск её развития в будущем.

По данным 20-летнего наблюдения Уикхэмской когорты (Vanderpump et al., 1995), шансы развить гипотиреоз у женщины с положительными антителами при нормальном ТТГ в 8 раз выше, чем у серонегативной [OR 8 (95% ДИ: 5–15), PMID: 7641412]. Ежегодный риск прогрессии у таких женщин составляет около 2,1% [PMID: 15826919], что выглядит невысоко, но накапливается со временем. Пятилетнее наблюдение Li Y и соавторов подтвердило: у эутиреоидных носителей, у которых антитела появлялись или стойко сохранялись, риск выйти за верхнюю границу нормы ТТГ был достоверно выше, чем у серонегативных участников [DOI: 10.3389/fendo.2020.00521].

Практический вывод: носительство АТ-ТПО при нормальном ТТГ требует периодического контроля, частоту мониторинга стоит обсудить с эндокринологом, исходя из исходного уровня антител, динамики ТТГ и наличия симптомов.

АТ-ТГ: дополнительный, менее специфичный маркер

АТ-ТГ (антитела к тиреоглобулину) обнаруживают реже и несут меньше диагностической информации, чем АТ-ТПО. При тиреоидите Хашимото они положительны в 50–80% случаев против более 90% для АТ-ТПО [NBK459262]. Изолированное повышение АТ-ТГ в отсутствие АТ-ТПО, по данным NHANES III, практически не связано с дисфункцией щитовидной железы [PMID: 11836274]. То есть обнаружить АТ-ТГ без сопутствующих АТ-ТПО и изменений ТТГ. Это нередко случайная находка, требующая наблюдения, но не немедленного вмешательства.

Основное клиническое применение АТ-ТГ, онкологический мониторинг. После тиреоидэктомии по поводу рака щитовидной железы тиреоглобулин используют как маркер рецидива, и именно повышенные АТ-ТГ могут мешать корректной интерпретации этого показателя. В такой ситуации АТ-ТГ превращаются из второстепенного в ключевой параметр наблюдения.

АТ-рТТГ: диагностика болезни Грейвса

Если АТ-ТПО и АТ-ТГ связаны преимущественно с болезнью Хашимото и гипофункцией, то АТ-рТТГ (антитела к рецептору ТТГ) указывают в противоположную сторону. Стимулирующие варианты этих антител подражают сигналу ТТГ: они постоянно «включают» рецептор, заставляя железу вырабатывать гормоны в избытке. Именно в этом механизм болезни Грейвса.

Тест-системы третьего поколения для АТ-рТТГ достигают чувствительности 97% и специфичности 99% для диагностики болезни Грейвса [NBK448195]. Гайдлайн ATA 2016 признаёт их более быстрым и экономически эффективным методом, чем сцинтиграфия с радиоактивным йодом [PMID: 27521067; DOI: 10.1089/thy.2016.0229]. Это особенно актуально при беременности, когда сцинтиграфия противопоказана. АТ-рТТГ назначают также при подозрении на болезнь Грейвса, при гипертиреозе у беременных и перед решением об отмене тиростатической терапии, чтобы оценить риск рецидива. Интерпретацию результата в каждом из этих сценариев обсуждайте с эндокринологом.

Группы риска, симптомы и когда сдавать анализ на гормоны щитовидной железы

Кто в группе риска

Щитовидная железа болеет далеко не у всех одинаково часто. Женщины сталкиваются с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы в 7 раз чаще мужчин, и это не случайность: половые гормоны напрямую влияют на иммунную регуляцию. По данным 20-летнего наблюдения Уикхэмской когорты (Vanderpump et al., 1995), ежегодная заболеваемость гипотиреозом у женщин составляет 3,5 на 1000 человек, у мужчин, 0,6 на 1000 [PMID: 7641412]. Разрыв в шесть раз сохраняется на протяжении всей взрослой жизни.

ТТГ у женщин репродуктивного возраста рекомендовано проверять при планировании беременности: даже субклинические нарушения в первом триместре могут повлиять на закладку нервной системы плода. После 50 лет риск субклинического гипотиреоза и АИТ нарастает у обоих полов, но у женщин остаётся заметно выше.

Отдельно стоит отметить послеродовый период: риск послеродового тиреоидита составляет 5–10%, и нередко он протекает сначала как транзиторный гипертиреоз, а затем переходит в гипотиреоз, который легко спутать с послеродовой депрессией.

Дополнительные факторы, которые повышают вероятность патологии щитовидной железы:

• семейный анамнез аутоиммунных заболеваний (АИТ, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, целиакия);
• проживание или длительная работа в йододефицитных регионах России (Урал, Сибирь, Алтай);
• радиационный анамнез, в том числе связанный с Чернобылем и прилегающими территориями;
• уже установленный сахарный диабет 1 типа или целиакия: обе болезни ассоциированы с АИТ через общие иммунные механизмы.

Симптомы гипотиреоза и гипертиреоза

Коварство обоих состояний в том, что субклинические формы нередко не дают никаких симптомов вовсе. У пожилых классическая картина часто стирается: вместо очевидной заторможенности и отёков на первый план выходят депрессия, снижение памяти или когнитивные нарушения, которые легко списать на возраст.

Когда симптомы всё же есть, они разделяются на две противоположные группы, которые удобно сравнить по системам организма.

Таблица 3. Симптомы гипотиреоза и гипертиреоза: сравнение по системам

Если Вы узнаёте в одном из столбцов несколько своих симптомов одновременно, это повод для обследования, а не для самодиагностики. Похожую картину дают десятки других состояний, и только лабораторные данные вместе с осмотром эндокринолога позволяют разобраться в причине.

Как правильно подготовиться к анализу

Правильная подготовка обеспечивает результат, который можно сравнивать с референсами. Несколько практических правил для тех, кто хочет разобраться, как сдать анализ на гормоны щитовидной железы корректно.

Кровь сдают натощак, после 8–12 часов голода, предпочтительно утром до 10–11 часов. ТТГ и свТ4 достаточно стабильны в течение суток, но большинство лабораторных референсов формировалось именно на утренних образцах, поэтому вечерний забор может дать числа, которые сложнее интерпретировать.

Если Вы принимаете левотироксин, не отменяйте его накануне самостоятельно без согласования с эндокринологом. Отмена препарата перед сдачей крови даёт неинформативный результат и не отражает реальный гормональный фон на терапии.

Отложите анализ, если Вы переносите острое заболевание: при NTIS-синдроме профиль тиреоидных гормонов временно меняется независимо от функции самой щитовидной железы, и результат будет нечитаемым.

Наконец, самое важное правило интерпретации: референсные значения зависят от метода и лаборатории. Нельзя сравнивать результат Helix с референсом Гемотеста или международными ориентирами из статей. Читайте бланк той лаборатории, где сдавали кровь,, это прямо закреплено в российских клинических рекомендациях МЗ РФ по гипотиреозу (2021) [consultant.ru/document/cons_doc_LAW_486326/].

Чем чекап Leniti может быть полезен

Что входит в чекап щитовидки у Leniti

Разобраться в результатах анализов значительно проще, когда все нужные показатели собраны в одном месте и сопровождаются грамотным комментарием. Чекап Leniti включает 80+ показателей, охватывающих не только щитовидную железу, но и смежные системы, которые влияют на её работу и сами зависят от тиреоидного статуса.

В базовый блок по щитовидной железе входят ТТГ, свободный Т4, свободный Т3, АТ-ТПО и АТ-ТГ. Этот набор позволяет оценить и функцию железы, и наличие аутоиммунного процесса, то есть ответить одновременно на вопрос «как работает» и «почему». При наличии клинических показаний дополнительно можно включить АТ-рТТГ (для исключения болезни Грейвса) и тиреоглобулин (актуален при наблюдении после операции на щитовидной железе).

Помимо тиреоидной панели, чекап охватывает общий анализ крови, биохимию, липидный профиль, маркеры воспаления, витамины и микроэлементы. Это важно, поскольку гипотиреоз нередко сопровождается повышением гомоцистеина, нарушением липидного обмена и дефицитом витамина B12, а изолированный взгляд только на щитовидную железу оставляет эту картину неполной.

Как проходит забор крови дома

Организовать обследование просто. Медсестра Leniti приезжает к Вам домой в удобное время: не нужно ехать в лабораторию, стоять в очереди или планировать поездку на утро голодным. Весь забор крови занимает 15 минут. Взятие проводится натощак, венозной кровью, что соответствует требованиям всех включённых тестов.

Результаты Вы получите с врачебной расшифровкой: в ней отмечены отклонения, указана их возможная клиническая значимость и даны рекомендации, с чем и к какому специалисту стоит обратиться. Расшифровка написана понятным языком: без списков латинских аббревиатур без контекста и без тревожных формулировок, которые сложно интерпретировать самостоятельно.

Если Вы хотите получить полную картину работы щитовидной железы, медсестра Leniti приедет к Вам домой: забор крови занимает 15 минут. Результаты Вы получите с врачебной расшифровкой, где отмечены отклонения и даны рекомендации, с чем обратиться к эндокринологу.

Источники

1. Hollowell JG et al. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): NHANES III. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(2):489–499. PMID: 11836274. DOI: 10.1210/jcem.87.2.8182.
2. Baloch Z et al. Laboratory medicine practice guidelines: laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease. Thyroid. 2003;13(1):3–126. PMID: 12625976. DOI: 10.1089/105072503321086962.
3. Stagnaro-Green A et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum. Thyroid. 2011;21(10):1081–1125. PMID: 21787128. DOI: 10.1089/thy.2011.0087.
4. Клинические рекомендации «Гипотиреоз». Российская ассоциация эндокринологов, 2021. consultant.ru/document/cons_doc_LAW_486326/
5. Moon S et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. Thyroid. 2018;28(9):1101–1110. DOI: 10.1089/thy.2017.0414.
6. Rodondi N, den Elzen WPJ, Bauer DC et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010;304(12):1365–1374. PMID: 20858880. DOI: 10.1001/jama.2010.1361.
7. Baretella O, Blum MR, Abolhassani N et al. Associations between subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular risk factors according to age and sex (pooled analysis, 69 006 participants, Thyroid Studies Collaboration). J Clin Endocrinol Metab. 2025;110(5):e1315–e1322. PMID: 39667018. DOI: 10.1210/clinem/dgae860.
8. Vanderpump MPJ et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1995;43(1):55–68. PMID: 7641412.
9. Li Y et al. Dynamic changes in antithyroperoxidase and antithyroglobulin antibodies suggest an increased risk for abnormal thyrotropin levels. Front Endocrinol. 2020;11:521. PMID: 32849304. DOI: 10.3389/fendo.2020.00521.
10. Hu X et al. Global prevalence and epidemiological trends of Hashimoto's thyroiditis in adults: a systematic review and meta-analysis. Front Public Health. 2022;10:1020709. PMID: 36311599. DOI: 10.3389/fpubh.2022.1020709.
11. Kazakova MP, Troshina EA et al. Носительство антител к тиреоидной пероксидазе: распространённость и оценка иммунологических показателей. Медицинский журнал Российской Федерации. 2024;30(6). DOI: 10.17816/medjrf641704.
12. Ross DS et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343–1421. PMID: 27521067. DOI: 10.1089/thy.2016.0229.
13. StatPearls. Hashimoto Thyroiditis. NBK459262. National Library of Medicine.
14. StatPearls. Graves Disease. NBK448195. National Library of Medicine.
15. StatPearls. Euthyroid Sick Syndrome (non-thyroidal illness syndrome). NBK482219. National Library of Medicine.

References

[1] Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the US population (NHANES III) — Hollowell 2002

[2] Laboratory medicine practice guidelines: thyroid disease (NACB) — Baloch 2003

[3] ATA guidelines: thyroid disease during pregnancy and postpartum — Stagnaro-Green 2011

[4] Клинические рекомендации «Гипотиреоз», МЗ РФ 2021

[5] Subclinical hypothyroidism and the risk of CVD and all-cause mortality — Moon 2018

[6] Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality — Rodondi 2010 (JAMA)

[7] Subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular risk factors (69 006 participants) — Baretella 2025 (JCEM)

[13] Hashimoto Thyroiditis — StatPearls

[14] Graves Disease — StatPearls

[15] Euthyroid Sick Syndrome (non-thyroidal illness) — StatPearls