Липидный профиль и анализ холестерин: что входит, нормы, ApoB, Lp(a) и что делать с результатами

Что входит в стандартный липидный профиль и зачем сдавать

Когда врач назначает анализ холестерин, он чаще всего имеет в виду развёрнутый липидный профиль, комплекс показателей, по которому оценивают сердечно-сосудистый риск. Знать только один «общий холестерин» недостаточно: примерно 75% холестерина организм синтезирует самостоятельно в печени и тонком кишечнике, и лишь около 25% поступает с едой [1]. Это значит, что «правильное» питание само по себе не гарантирует безопасного уровня, нужна полная картина всех фракций.

Стандартный липидный профиль включает восемь показателей. Четыре из них измеряются напрямую в лаборатории, остальные рассчитываются по формулам. Расчёт ЛПНП по классической формуле Фридвальда (ОХС − ЛПВП − ТГ/2,2) корректен только при триглицеридах ниже 2,3 ммоль/л [1]. Если ТГ выше этой отметки, используют формулу Sampson-NIH (2020): она точнее при высоких триглицеридах и низком ЛПНП [1]. Не-ЛПВП рассчитывается просто: ОХС − ЛПВП, а коэффициент атерогенности (КА), (ОХС − ЛПВП) / ЛПВП [1].

Хорошая новость: рутинный анализ не требует обязательного голодания. Исключение, если по результатам не-натощак триглицериды превысили 4,5 ммоль/л: в этом случае анализ стоит повторить после 8–12 часов без еды, чтобы получить точные данные [1]. Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендует взрослым старше 20 лет проверять холестерин каждые 4–6 лет [1]. При наличии факторов риска или уже выявленных изменений, чаще, по согласованию с врачом.

Два маркера в таблице ниже нередко удивляют пациентов: ApoB и Lp(a). Они не входят в бюджетный минимум большинства лабораторий, но именно они дают наиболее полное представление о реальном риске. Подробнее о них, в разделе 3. Стоит также помнить, что на результаты влияют и другие факторы обмена: гомоцистеин усиливает сердечно-сосудистый риск независимо от холестерина, а ТТГ и функция щитовидной железы напрямую связаны с уровнем липидов, гипотиреоз способен вызвать вторичную дислипидемию даже при идеальном питании.

Таблица 1. Состав липидного профиля: описание, назначение и метод расчёта

Источники: ESC/EAS 2019, российские КР МЗ РФ 2023, рекомендации PSLD/PoLA 2024 [1]

Нормы основных маркеров: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды норма

Одна из главных ошибок при самостоятельной расшифровке анализов, ориентироваться только на «референсный диапазон» лаборатории. Холестерин норма для здорового 25-летнего без факторов риска и «норма» для пациента с диабетом и перенесённым инфарктом. Это совершенно разные числа. Гайдлайны оперируют понятием целевых уровней, которые зависят от категории сердечно-сосудистого риска.

Общий холестерин. Оптимальный уровень, ниже 5,2 ммоль/л (200 мг/дл) [1]. По российским клиническим рекомендациям МЗ РФ 2023 года, гиперхолестеринемией считается ОХС ≥ 5,0 ммоль/л, выраженной, выше 6,2 ммоль/л [1]. При оценке важно учитывать возраст: у женщин 40–50 лет лабораторный референс составляет 3,81–6,86 ммоль/л, у мужчин той же группы, 3,91–7,15 ммоль/л [1]. Эти цифры описывают распределение в популяции, а не безопасные пределы для конкретного человека с факторами риска.

ЛПНП норма: принцип «чем ниже, тем лучше». Именно уровень ЛПНП определяет тактику лечения. Ещё недавно считалось, что слишком низкий ЛПНП может быть опасен, однако крупные РКИ закрыли этот вопрос. В исследовании FOURIER (эволокумаб) и ODYSSEY OUTCOMES (алирокумаб) не было выявлено J-образного эффекта: чем ниже удавалось снизить ЛПНП, тем меньше сердечно-сосудистых событий регистрировалось, без нижней границы безопасности [1]. Общепопуляционный ориентир: ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Для пациентов из групп риска целевые уровни значительно строже, подробнее в таблице ниже.

ЛПВП норма. Низкий ЛПВП усиливает риск, высокий, не всегда защищает. У мужчин патологически низким считается уровень ниже 1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин, ниже 1,2–1,3 ммоль/л (50 мг/дл) [1]. Любопытный нюанс: ЛПВП выше 2,6 ммоль/л может указывать на дисфункциональные частицы, которые уже не выполняют защитную функцию и ассоциированы с повышенным риском [1]. Именно поэтому в актуальных европейских гайдлайнах ЛПВП больше не рассматривается как самостоятельная цель терапии.

Триглицериды норма. EAS 2021 определяет оптимальный уровень как ниже 1,1 ммоль/л (100 мг/дл), общепопуляционная норма по российским КР 2023, ниже 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) [1]. При уровне выше 2,3 ммоль/л гайдлайны рекомендуют начинать терапевтическое вмешательство [1]. Высокие триглицериды (выше 10,0 ммоль/л) несут риск острого панкреатита и требуют неотложной коррекции [1].

Коэффициент атерогенности. КА ≤ 3,0 считается оптимальным; при значениях выше 4,0 гайдлайны говорят о необходимости терапии; уровень ≥ 5,0 соответствует очень высокому риску атеросклероза [1].

Таблица 2. Целевые уровни ЛПНП и ApoB по категориям ССЗ-риска

Источники: ESC/EAS 2019, российские КР МЗ РФ 2023, ACC/AHA 2018/2026, рекомендации PSLD/PoLA 2024 [1][2]

Обратите внимание на принципиальное различие подходов. ESC/EAS 2019 и российские КР 2023 задают конкретные числовые цели ЛПНП для каждой категории риска. ACC/AHA в редакции 2018 года делал акцент на снижении ЛПНП на определённый процент от исходного без жёстких числовых порогов, однако обновление 2026 года вернуло конкретные целевые значения, и они совпадают с европейским подходом [1][2]. Это отражает накопленные данные десятков крупных РКИ: достижение целевого уровня ЛПНП снижает абсолютный риск событий, а не просто «улучшает показатели на бумаге».

Продвинутые маркеры: ApoB анализ, Lp(a) что это и почему они важнее обычного ЛПНП

Стандартный липидный профиль даёт хорошую отправную точку, но у части пациентов он оставляет риск незамеченным. Причина, в том, как именно ЛПНП измеряет опасность. Этот показатель отражает количество холестерина внутри атерогенных частиц, тогда как атеросклеротическую бляшку формируют сами частицы, а не холестерин в них. Именно здесь ApoB анализ даёт принципиально другую информацию: каждая атерогенная частица (ЛПНП, ЛПОНП, ремнантные липопротеины, Lp(a)) несёт ровно одну молекулу аполипопротеина B. Таким образом, ApoB. Это прямой счётчик атерогенных частиц в крови [2].

ApoB и дискордантность: когда ЛПНП обманывает

В большинстве случаев ЛПНП и ApoB движутся синхронно: по данным выборки из 1710 пациентов, в 90% ситуаций оба показателя совпадают [2]. Но у 8% пациентов ЛПНП оказывается в норме, тогда как ApoB ≥ 100 мг/дл, риск реален, просто стандартный анализ его не видит [2].

Что происходит с этими людьми на практике, показало Копенгагенское исследование общей популяции (n=13 015, медиана наблюдения 8 лет; Johannesen CDL et al., J Am Coll Cardiol. 2021;77:1439–1450). Когда ApoB был выше медианы, а ЛПНП ниже медианы, относительный риск инфаркта миокарда составил 1,49 (95% ДИ 1,15–1,92). При двойной дискордантности, когда и ApoB, и не-ЛПВП превышали медиану на фоне низкого ЛПНП, ОР инфаркта вырастал до 1,82 (95% ДИ 1,37–2,42). Примечательно обратное: изолированно высокий ЛПНП без соответствующего повышения ApoB с риском ИМ не ассоциировался вовсе [2].

Похожую картину дало проспективное исследование CARDIA: молодые взрослые с высоким ApoB и нормальным ЛПНП имели на 55% больше шансов развить кальциноз коронарных артерий в будущем, тогда как у лиц с высоким ЛПНП и нормальным ApoB статистически значимого роста риска выявлено не было [2]. Отдельно стоит упомянуть метаболический синдром: у 51% таких пациентов ЛПНП оказывался высоким при нормальном ApoB, то есть ЛПНП систематически переоценивает риск именно в этой группе [2].

Медицинское сообщество пришло к консенсусу. В августе 2024 года JAMA Cardiology зафиксировал широкое научное согласие о превосходстве ApoB над ЛПНП как маркера риска атеросклеротических ССЗ [2]. В марте 2026 года обновлённые рекомендации AHA/ACC официально включили измерение ApoB для пациентов, получающих гиполипидемическую терапию,, особенно при наличии метаболических нарушений, диабета или высоких триглицеридов [2]. Каждые 10 мг/дл снижения ApoB ассоциированы с уменьшением риска сердечно-сосудистых событий примерно на 9% [2].

Lp(a) что это и почему его нужно измерить хотя бы раз

Lp(a), липопротеин(а), стоит особняком среди всех липидных маркеров. Его уровень на более чем 90% определяется генетически, устанавливается ещё в детстве к пяти годам и остаётся стабильным на протяжении всей жизни [2]. Диета, физическая активность и снижение веса практически не влияют на концентрацию Lp(a) [2]. Это означает, что высокий Lp(a) нельзя «скорректировать образом жизни», его можно только выявить и учесть в оценке риска.

Нормы по консенсусу EAS и NLA: оптимальный уровень ниже 30 мг/дл (75 нмоль/л), «серая зона», 30–50 мг/дл, высокий риск при ≥ 50 мг/дл (≥ 125 нмоль/л) [2]. По данным российского исследования ЭССЕ-РФ, Lp(a) ≥ 30 мг/дл выявляется у 22,1% взрослых 25–64 лет, а ≥ 50 мг/дл, примерно у 14,5% [2]. Иными словами, каждый пятый-шестой читатель этой статьи может иметь повышенный Lp(a), не зная об этом. Глобально аналогичные цифры: около 20–25% населения планеты [2].

Почему это важно? Анализ UK Biobank показал, что частица Lp(a) ассоциирована с риском ССЗ более чем в 6 раз сильнее, чем частица ЛПНП, в расчёте на одну частицу [2]. В Women's Health Study (30 лет наблюдения) относительный риск сердечно-сосудистых событий при повышенном Lp(a) составил 1,33 (95% ДИ 1,21–1,47) [2]. У женщин в постменопаузе уровень Lp(a) в среднем выше примерно на 17%, что дополнительно увеличивает их суммарный риск [2]. ESC/EAS рекомендуют измерить Lp(a) минимум один раз в жизни каждому взрослому, и пересмотреть категорию риска вверх, если результат окажется высоким [2].

Таблица 3. Сравнение ApoB и ЛПНП как маркеров риска

Источники: Johannesen CDL et al., JACC 2021; CARDIA 2016; JAMA Cardiology 2024; AHA/ACC 2026; ESC/EAS 2019; исследование ЭССЕ-РФ [2]

Причины и симптомы дислипидемии, кто в группе риска

Повышенный холестерин нередко воспринимается как следствие «неправильного питания». На деле картина значительно сложнее, генетика, гормоны и сопутствующие заболевания вносят не меньший, а порой и бо́льший вклад.

Генетические причины

Семейная гиперхолестеринемия (СГ), наиболее распространённое моногенное заболевание с аутосомно-доминантным наследованием. В основе лежат мутации в гене LDLR (более 90% случаев), реже в APOB (около 5%) или PCSK9 (менее 1%) [3]. Гетерозиготная форма встречается примерно у 1 из 250 человек. Это значит, что в России носителей этого варианта несколько сотен тысяч [3].

Особый интерес представляет роль PCSK9. Мутации потери функции этого гена снижают уровень ЛПНП примерно на 28% и уменьшают риск ишемической болезни сердца на 88%, именно это наблюдение стало основой для создания ингибиторов PCSK9 [3]. Более чем у одного из пяти пациентов с клиническим диагнозом СГ патогенный вариант так и не удаётся идентифицировать: речь идёт о полигенном наследовании, накоплении многих распространённых аллелей, каждый из которых чуть повышает ЛПНП [3]. Ещё один нюанс: повышенный Lp(a) может объяснять до 25% клинических случаев, формально соответствующих критериям СГ [3].

Вторичные и лекарственные причины

Прежде чем говорить о первичной дислипидемии, гайдлайны рекомендуют исключить вторичные причины. На первом месте, гипотиреоз: нарушение функции щитовидной железы замедляет клиренс ЛПНП и способно существенно поднять холестерин даже при идеальном питании. Среди других важных причин, метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа, нефротический синдром, синдром Кушинга и болезни печени [3].

Со стороны лекарств дислипидемию могут провоцировать тиазидные диуретики, кортикостероиды, циклоспорин и ряд антипсихотиков [3]. Если Вы принимаете один из этих препаратов и увидели изменения в липидном профиле. Это повод обсудить с врачом, а не сразу менять питание.

Симптомы и группы риска

Дислипидемия часто протекает бессимптомно годами, именно поэтому она получила образное название «тихий убийца». Клинические признаки появляются поздно: ксантомы (желтоватые узелки на коже и сухожилиях), ксантелазмы (плоские жёлтые бляшки на веках) и ранняя дуга роговицы. Это «красные флаги» семейной гиперхолестеринемии, которые требуют немедленного обследования [3].

Группы, которым анализ нужен в первую очередь: мужчины старше 35 лет и женщины старше 40 лет, все, у кого в семье были ранние инфаркты или высокий холестерин, пациенты с сахарным диабетом, гипотиреозом, ожирением, артериальной гипертонией, хронической болезнью почек, а также курящие [3]. Если Вы узнали себя хотя бы в одном из этих пунктов, откладывать анализ не стоит.

Что делать при повышенном холестерине: образ жизни, диета, препараты

Вопрос «как снизить холестерин» не имеет универсального ответа: тактика зависит от категории риска, исходного уровня ЛПНП и наличия сопутствующих заболеваний. Хорошая новость состоит в том, что у врачей сегодня есть широкий арсенал инструментов, от изменения питания до препаратов с принципиально разными механизмами действия.

Диета и образ жизни: с чего начать

Питание влияет примерно на 30% уровня холестерина в крови [3]. Это весомый вклад, но не абсолютный: у части людей даже при безупречной диете уровень ЛПНП остаётся высоким из-за генетики. Тем не менее диетические изменения дают реальный эффект. Замена насыщенных жиров (красное мясо, жирные молочные продукты, пальмовое масло) на полиненасыщенные снижает ЛПНП на 5–15% [3]. Растительные стеролы и станолы при ежедневном потреблении до 2 г снижают общий холестерин и ЛПНП на 7–10%, не затрагивая ЛПВП и триглицериды [3].

Среди диетических паттернов с доказанной пользой для сердечно-сосудистой системы выделяют средиземноморскую диету, DASH и Nordic [3]. Все три акцентируют внимание на овощах, бобовых, рыбе и ограничении переработанных продуктов. Отдельно стоит упомянуть роль магния и сердечно-сосудистой системы: достаточный уровень этого микроэлемента поддерживает нормальный тонус сосудов и ритм сердца.

Важное ограничение: при семейной гиперхолестеринемии диета не способна заменить фармакотерапию, генетический дефект рецепторов ЛПНП не корректируется питанием [3]. Здесь изменение образа жизни дополняет лечение, а не подменяет его.

Статины: первая линия с доказательной базой

Статины остаются основой терапии дислипидемии по всем актуальным гайдлайнам [3]. Они блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, снижая синтез холестерина в печени и одновременно активируя экспрессию рецепторов ЛПНП. Терапия умеренной интенсивности снижает ЛПНП на 20–30%, высокоинтенсивная, примерно на 50% [3]. По данным метаанализа 29 рандомизированных клинических исследований (68 686 пациентов, Frontiers in Pharmacology, 2025; DOI: 10.3389/fphar.2025.1626681), статины снижают риск инфаркта миокарда и смерти от ИБС на 30–40% [3]. Речь идёт о реальном снижении числа событий, а не только о «цифрах в анализе». Подбор препарата и его интенсивности, задача кардиолога или терапевта.

Эзетимиб: второй шаг при недостижении цели

Эзетимиб блокирует всасывание холестерина в кишечнике. В монотерапии он снижает ЛПНП на 13–20%, а в комбинации со статином, дополнительно на 15–25% [3]. В исследовании IMPROVE-IT (18 141 пациент с острым коронарным синдромом) добавление эзетимиба к симвастатину снизило риск повторного инфаркта на 13% и ишемического инсульта на 21% (HR 0,79) по сравнению с монотерапией статином [3]. Это подтвердило принцип «чем ниже ЛПНП, тем лучше» на практике.

PCSK9-ингибиторы и инклисиран: для пациентов высокого риска

Когда статины и эзетимиб не позволяют достичь целевого ЛПНП, подключают препараты, нацеленные на белок PCSK9. Алирокумаб и эволокумаб, моноклональные антитела, вводимые подкожно каждые 2–4 недели. Они снижают ЛПНП на 45–65% по сравнению с плацебо [3]. По данным сетевого метаанализа 2025 года, алирокумаб в комбинации со статинами снижает относительный риск сердечно-сосудистых событий (RR 0,85; 95% ДИ 0,7–0,98), эволокумаб, RR 0,82 (95% ДИ 0,64–0,93) [3]. Дополнительный бонус: PCSK9-ингибиторы снижают и уровень Lp(a), алирокумаб примерно на 23%, эволокумаб примерно на 27% [2].

Инклисиран, принципиально другой механизм. Это малая интерферирующая РНК (siRNA), которая блокирует синтез белка PCSK9 непосредственно в клетках печени. Вводится всего два раза в год, что существенно упрощает режим терапии. В программе ORION-9, -10 и -11 инклисиран снижал ЛПНП примерно на 50%, эффект сохранялся долгосрочно [3]. В сетевом метаанализе 2025 года комбинация инклисиран + статины заняла первое место по снижению частоты МАСЕ (SUCRA 0,79) [3]. Препарат включён в российские клинические рекомендации МЗ РФ 2024 года наравне с алирокумабом и эволокумабом [3]. Все решения по назначению и контролю терапии принимаются совместно с кардиологом.

Чем чекап Leniti может быть полезен

Получить полную картину сердечно-сосудистого риска, несложно, если знать, какие показатели смотреть. Чекап Leniti включает более 80 маркеров крови: полный липидный профиль с ЛПНП, ЛПВП, триглицеридами, ApoB и Lp(a), а также показатели обмена веществ, гормоны и воспалительные маркеры. Всё это, в одном заборе крови на дому, без очередей и потери рабочего дня.

Результаты не остаются «набором цифр»: каждый показатель расшифровывает врач с учётом Вашей истории и факторов риска. Это особенно важно для Lp(a) и ApoB, маркеров, которые во многих лабораториях даже не включены в стандартный профиль, хотя именно они способны изменить оценку риска.

Чекап подходит для людей 30–55 лет с плотным графиком, которые хотят знать свой реальный сердечно-сосудистый риск, а не узнавать о нём уже после первого события.

Источники

1. Mach F, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2020;41:111–188. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz455

2. Клинические рекомендации МЗ РФ «Нарушения липидного обмена» 2023. Российское кардиологическое общество. URL: cr.minzdrav.gov.ru

3. Banach M, et al. 2024 Polish recommendations for the management of familial hypercholesterolaemia. Archives of Medical Science. 2024. URL: archivesofmedicalscience.com

4. Johannesen CDL, et al. Remnant Cholesterol and LDL-C, but Not HDL-C, Are Associated With All-Cause and Cardiovascular Mortality. J Am Coll Cardiol. 2021;77(11):1439–1450. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.12.059

5. Sniderman AD, et al. Apolipoprotein B vs LDL-C: concordance, discordance, and their implications. JAMA Cardiology. 2024 (август). DOI: 10.1001/jamacardio.2024.1

6. Lloyd-Jones DM, et al. 2026 ACC/AHA Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2026 (март).

7. Ezhov MV, et al. Lipoprotein(a) levels in a Russian population sample (ESSE-RF study). PMC10408034. URL: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10408034

8. Niu P, et al. Comparative efficacy and safety of lipid-lowering drugs: a network meta-analysis of 29 randomized clinical trials (68 686 patients). Frontiers in Pharmacology. 2025. DOI: 10.3389/fphar.2025.1626681

9. Network meta-analysis of lipid-lowering therapies, 2024. PMC11549808. URL: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11549808

10. Российские клинические рекомендации МЗ РФ 2024: применение инклисирана. Novartis Russia. URL: pro.novartis.com/ru-ru

11. Raal FJ, et al. Inclisiran in Homozygous Familial Hypercholesterolaemia (ORION-5). Circulation. 2024;149:354–362. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066775

References

[1] Commentary - 2019 ESC/EAS Guidelines for dyslipidaemia ...

[2] ACC/AHA Issue Updated Guideline for Managing Lipids, Cholesterol

[3] Российские клинические рекомендации по нарушению ... - РМЖ